多伦多大学和加州大学旧金山分校的研究人员发现，肠是减少多发性硬化症(MS)患者脑部炎症的免疫细胞的来源，而增加这些细胞的数量可以在临床前模型中完全阻断炎症这种病。
所讨论的细胞是浆细胞，即白细胞，起源于骨髓中的B细胞，但是当被肠道微生物触发时会改变其行为。在研究人类MS患者的小鼠和样本后，研究人员发现，驻留在肠道中并产生免疫球蛋白A(IgA)抗体的浆细胞似乎会迁移至中枢神经系统，并在MS爆发期间产生抗炎作用。
MS是一种自身免疫疾病，由攻击髓磷脂(围绕神经纤维的保护层)的其他类型的免疫细胞(包括B细胞和T细胞)驱动。最近的临床研究表明，靶向B细胞的药物可减轻MS，而靶向浆细胞的药物可使疾病恶化。当前的研究为这些不同的结果提供了解释。
多伦多大学免疫学教授，该研究的资深作者詹·戈麦曼(Jen Gommerman)博士说：“我们已经知道诊所里有什么东西，什么没用。”“但是在这里，我们发现了起作用的分子和细胞机制。这是一种反向翻译方法，强调了肠脑轴在MS和其他自身免疫性疾病中的重要性。”
加拿大和美国的MS患病率位居世界前列，每千人中约有三人受到感染。症状可能包括疲劳，协调不佳，刺痛，器官问题和认知障碍。尽管在过去15年中，更快的诊断速度和更好的药物已显着改善了治疗效果，但仍无法治愈。
“ IgA占人体所有抗体的80%，但其确切功能仍未完全了解，”论文的共同作者，加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所神经病学教授Sergio Baranzini博士说。 。“表明产生IgA的B细胞可以从肠道到达大脑，这在神经炎性疾病书中掀开了新一页，并且可能是朝着调节或阻止MS和相关神经系统疾病的新疗法迈出的第一步。”
这项工作的主要作者是多伦多大学Gommerman实验室的博士后研究员Olga Rojas博士和Elisa Porfilio博士，以及UCSF的Baranzini实验室的医学博士Anne-KatrinPröbstel。在一瞬间的科学意外中，他们最近在同一会议上介绍了他们的研究，并实现了一致的结果。研究人员开始合作，Baranzini实验室的Pröbstel及其同事能够证明Gommerman实验室在小鼠中的发现与人类MS患者相似。
具体而言，UCSF小组发现了证据，表明患有活动性MS神经炎症的患者的粪便样本中的IgA降低，这表明已经募集了抑制炎症的细胞来帮助抵抗患者的疾病。
新研究的一个有希望的方面是增加了从肠道迁移到大脑的IgA浆细胞的数量，从而消除了小鼠的神经炎症。一种治疗方法可能旨在扩大肠道中这些细胞的数量，从而使大量供应能够转移到大脑并减轻炎症。
加州大学旧金山分校的Pröbstel说：“作为临床科学家，令人兴奋的是，我们将临床前动物模型与我们在实际MS患者中看到的生物学联系起来的实验可能已经揭示了免疫系统如何抵抗炎症的一般机制，” UCSF的Pröbstel说。“直到现在，还没有人真正在疾病的背景下研究过这些产生IgA的浆细胞，但是我们现在正在对MS患者进行详细检查，以开始了解我们如何操纵它们来帮助治疗神经炎性疾病。”
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