阿尔茨海默氏病的遗传破坏基础

最新一轮针对阿尔茨海默氏症的药物试验失败，研究人员质疑这种对抗疾病的有效方法，该方法着眼于防止称为淀粉样蛋白的粘性蛋白在大脑中积累。

杜克大学的科学家已经确定了细胞分子机制中的一种机制，该机制可以帮助解释神经元如何在阿尔茨海默氏症的初始阶段开始动摇，甚至在淀粉样蛋白团块出现之前。

对阿尔茨海默氏病过程的这种重新思考集中于对线粒体健康功能至关重要的人类基因，即细胞的能量工厂，其中充斥着称为Alu元素的可移动DNA片段。

研究人员说，如果这些“跳跃的基因”随着人的衰老而失去正常的控制，它们可能会开始破坏为脑细胞提供能量的机制，从而导致神经元的丧失，并最终导致痴呆。

研究合著者彼得·拉尔森(Peter Larsen)说，如果这种“ Alu神经退行性假说”成立，它可以帮助人们在出现症状之前或早发现有风险的人，或者指出延缓疾病发作或延缓疾病进展的新方法。生物学教授，杜克大学安妮·约德(Anne Yoder)实验室研究员。

指导阿尔茨海默氏症研究25年的主要思想是，该疾病是由控制记忆的大脑部分硬，蜡状淀粉样斑块的异常堆积引起的。但是，使用抗淀粉样蛋白药物的药物试验失败了，导致一些研究人员推论淀粉样蛋白的积累是该疾病的副产品，而不是原因。

杜克大学的研究建立在替代假设之上。“线粒体级联假说”于2004年首次提出，它认为细胞动力的改变而不是淀粉样蛋白的堆积是导致神经元死亡的原因。阿尔茨海默氏病会导致大脑中的神经元停止工作，失去与其他神经元的连接并死亡。杜克大学的研究人员已经确定了可能导致运动损伤的分子机制。

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