突触蛋白稳定化是阿尔茨海默氏症的基础

麦吉尔大学的研究人员发现了一种细胞机制，该机制可能会导致阿尔茨海默氏病神经元之间的通讯中断。

他们的研究发表在《自然通讯》上，主要研究RNA分子在突触传递中的作用，即神经元彼此之间进行交流的过程。研究人员发现，在阿尔茨海默氏病患者的脑组织中，编码突触蛋白的RNA比健康的脑细胞降解得更快。他们还发现，有助于稳定这些RNA的蛋白质在阿尔茨海默氏症患者的神经元中含量较低。

综上所述，这些发现表明，称为RBFOX1的蛋白质水平不足可能是连接缺陷的一个因素，该连接是阿尔茨海默氏病的标志，论文的资深作者，麦吉尔大学助理教授Hamed S. Najafabadi说。人类遗传学系。

尽管阿尔茨海默氏症是迄今为止痴呆症最常见的形式，但其潜在机制尚未得到充分了解，目前尚无治疗方法可阻止其发展。麦吉尔(McGill)的研究揭示了一个新的难题，它可以为新的治疗方法提供线索。

人类细胞产生数千种不同类型的RNA，以携带遗传信息。RNA也会不断衰减，产生与降解之间的平衡决定了细胞中存在多少给定的RNA。然而，科学家们对如何控制RNA衰变知之甚少，这主要是因为测量降解的方法昂贵且不适用于人体组织。

Najafabadi先前的研究表明，RNA降解与各种人类疾病有关。然而，这些发现大多数来自疾病细胞系模型的研究。“我们想直接测量人体组织中RNA的降解率，但是现有方法无法做到这一点，” Najafabadi解释说。因此，他的团队找到了解决该问题的方法。“我们意识到，通过对RNA产生和衰变的过程进行建模，我们可以设计一种数学方法来使用现有的基因组学技术来计算RNA的降解。”

测量RNA衰变

为了测试他们的新方法，麦吉尔的研究人员争取到了加利福尼亚大学旧金山分校的科学家的帮助。由Hani Goodarzi领导的加利福尼亚小组在实验室中培养了细胞，并使用常规方法测量了RNA降解的速率。同时，麦吉尔的研究人员使用他们的数学方法估算了这一比率。两个结果相吻合，验证了数学框架。

然后，纳贾法巴迪(Najafabadi)和麦吉尔(McGill)的研究生Rached Alkallas应用数学方法来分析死于阿尔茨海默氏病患者的大脑组织的公开数据。他们还分析了未患阿尔茨海默氏症的人的脑组织。对这两组进行比较后，发现阿尔茨海默氏病患者的RNA降解速度快且RBFOX1蛋白供应不足。

Najafabadi说：“关于RNA降解在阿尔茨海默氏病和其他疾病中的作用还有许多要学习的东西。”“例如，为什么阿尔茨海默氏病的RBFOX1减少?减少的这种蛋白质是危险因素，还是疾病晚期的特征?我们是否可以通过控制RBFOX1的活性来恢复神经元的至少部分正常功能?”

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