在我们的大脑中神经元通过在突触的连接处发送化学信号进行通信

沟通常常陷入矛盾之中，大脑也是如此。IST奥地利的神经科学家现在能够解决这样的矛盾之一。

在我们的大脑中，神经元通过在突触的连接处发送化学信号进行通信。发送信号所需的分子机制不仅涉及信号本身，神经递质，还涉及充当传感器，效应子，调节剂和支架的多种其他蛋白质。突触突触素是这种复杂机制的一部分。突触标签蛋白具有多种风味：人类和其他哺乳动物具有17个不同的品种。但是，对于大多数这些蛋白质，科学家尚未了解其功能。奥地利科学技术学院教授(Peter Austria)的彼得·乔纳斯(Peter Jonas)领导的一组神经科学家现在已经解决了突触结合蛋白7在抑制性突触信号传递过程中的作用。在小组报告中编写团队第一作者，博士研究生Chong Chen以及马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所的研究人员表明，Synaptotagmin 7可确保高频抑制性突触传递的效率。主要作者彼得·乔纳斯(Peter Jonas)解释说：“ Synaptotagmin 7的作用一直存在争议。我们首次确定了其在抑制GABA能的突触中的功能贡献。”

信号传递中的矛盾作用

仅在今年1月，Jonas和Chen才表明Synaptotagmin 2是一种钙传感器，可快速使某些突触发生-使用发射器GABA的突触。在当前的研究中，研究人员将注意力转移到了突触结合蛋白家族的另一个成员突触结合蛋白7上。大脑中含有大量的突触结合蛋白7，但到目前为止，科学家们还无法确定这种蛋白质的功能。部分原因是Synaptotagmin 7似乎具有的功能与观察到的信号传输特征之间存在矛盾。

Synaptotagmin 7似乎起钙传感器的作用，介导可变递质的神经递质释放进入突触间隙，这种现象称为异步递质释放。也有迹象表明，Synaptotagmin 7在促进中起作用，突触处神经传递的增加。但是，另一方面，突触标签蛋白7也大量存在于一类神经元中，这种神经元称为快速加味的表达小白蛋白的GABA能性中神经元。这些神经元形成突触，似乎与突触素7的建议功能相矛盾：突触以紧密同步的方式而不是异步地释放神经递质，并且在重复刺激过程中神经传递减少，而不是促进。在他们的研究中，Chen等。现在解决这个明显的矛盾。

Synaptotagmin 7调节小脑的信息流

研究人员研究了当它们删除抑制性突触中的突触突触素7时的信号传输方式，突触是小脑的篮状细胞(BCs)和Purkinje细胞(PC)之间的GABA能突触(运动控制所需的大脑区域)。他们表明，实际上，Synaptotagmin 7的功能是促进异步释放递质，补充含有神经递质的囊泡和促进作用。但是，这三个功能并非相互排斥，而是在BC-PC突触中并存。阐明Synaptotagmin 7的作用需要仔细分析，因为异步释放量小且促进作用被抑郁所覆盖。然而，作者证明了抑郁程度的实质性差异。在Synaptotagmin 7存在下，几乎没有抑郁感。

当研究人员观察神经元网络的水平时，他们发现Synaptotagmin 7允许单个篮子细胞控制Purkinje细胞的活性。这些神经元是唯一将信息发送出小脑的神经元。因此，Synaptotagmin 7具有战略地位，可以调节该电机电路中的信息流。研究人员还发现，Synaptotagmin 7在海马的BC突触中起着类似的作用(尽管数量较小)，海马状的海马形大脑区域参与了记忆和空间编码。彼得·乔纳斯(Peter Jonas)总结道：“我们已经确定了突触结合蛋白7在维持小脑和海马中GABA能突触传递的功效中至关重要。”

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