机体中垂死的细胞可以保持免疫系统的控制，从而防止针对机体自身组织的有害免疫反应。德国癌症研究中心的科学家现已在鼠类免疫细胞上鉴定出一种受体，该受体激活了这种保护机制，从而可以防止危险的自身免疫反应，其中免疫系统会攻击患者自身的身体组织。
每天有数十亿个细胞在人体中死亡。这发生在称为凋亡或程序性细胞死亡的高度调控过程的一部分。垂死的细胞面对着大量的蛋白质，这些蛋白质应该激活免疫反应，但是凋亡细胞似乎可以主动抑制免疫系统，从而不会攻击人体自身的组织。
我们早在几年前就开始想知道，当免疫系统中的细胞(例如树突状细胞)吸收死细胞的残留物时，哪种保护机制可以阻止自身免疫反应-机体攻击自己的组织。”
Krammer，他的同事Heiko Weyd和他们的团队最近找到了这个问题的答案：凋亡一旦触发，垂死的细胞就会将蛋白从膜联蛋白家族转运到细胞表面。膜联蛋白的作用就像是免疫系统细胞的终止信号，可以防止免疫应答被触发。
Krammer部门的Kevin Bode现在已将dectin-1蛋白鉴定为树突状细胞表面上的膜联蛋白结合受体：Dectin-1识别膜联蛋白并触发了树突状细胞中的信号传导途径，最终抑制了免疫反应。
在其树突状细胞表面上没有任何dectin-1的小鼠对死亡的凋亡细胞表现出更强的免疫反应。此外，没有dectin-1的小鼠在老年时会出现自身免疫疾病的体征。
DKFZ科学家因此发现了免疫系统“自我耐受”的重要控制机制。博德解释说：“但是我们认为，人体还具有防止自身免疫反应的其他保护功能。这就是为什么动物中的dectin-1的丧失直到生命的后期才变得明显。”
dectin-1信号传导途径中的关键环节是NADPH氧化酶2。缺乏该酶的人会患上自身免疫性疾病。因此，DKFZ研究人员与苏黎世儿童医院和海德堡大学医院合作，目前正在检查缺乏NADPH氧化酶2的患者的血液样本，以寻找潜在治疗方法的新起点。Peter Krammer补充说：“有趣的是，dectin-1具有双重作用。”Dectin-1不仅结合膜联蛋白，而且还结合了膜联蛋白。它还在不同的结合位点结合某些病原体。这具有相反的作用并触发免疫反应。Krammer解释说：“因此，我们确定了至关重要的免疫检查点，该检查点取决于结合伴侣，可以触发或抑制免疫反应。”
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