传统上，细菌毒素已被视为靶细胞的杀手。但是，除了眼神之外，还有什么呢?于默奥大学教授Teresa Frisan和她的团队发现，毒素与宿主之间的相互作用更为复杂，细菌毒素可以充当宿主免疫反应的调节剂，从而避免细菌被发现和长期感染。该研究已经发表在《细胞报告》杂志上。
细菌毒素是由引起疾病的细菌产生和释放的有毒物质。细菌基因毒素属于细菌毒素的一个特殊家族，该细菌毒素会在宿主细胞中引起DNA损伤，类似于其他众所周知的致癌物质，例如辐射。作为损伤的结果，宿主细胞激活DNA修复机制。
但是，如果损伤太大，大多数细胞将经历逐渐恶化的状态，称为细胞衰老，这是细胞衰老的一种形式。衰老细胞不分裂，而是分泌许多有助于激活炎症的物质，这也是抗菌防御的第一道防线。那么为什么细菌会吸收激活抗菌防御机制的毒素呢?好像是在朝自己的脚开枪。
通过他们的研究，来自于默奥大学分子生物学系和于默奥微生物研究中心(UCMR)的研究人员与国内和国际同事合作表明，尽管诱导了DNA损伤和细胞衰老，但功能性蛋白的存在基因毒素抑制肠道炎症，降低组织损伤和死亡率，使细菌以隐身方式侵入宿主。
于默奥大学分子生物学系的Teresa Frisan教授说：“这种作用归因于毒素依赖性抗炎反应的激活。”
此外，研究人员已经表明，抗炎作用是上下文相关的，因为在患有肠炎的结肠炎患者中，抗炎作用会消失。这强调了患者健康状况与确定中毒最终结果的相关性。
Teresa Frisan说：“这项研究突显了细菌基因毒素，DNA损伤和宿主免疫反应的复杂调节之间的复杂串扰，这与传统上将毒素视为残酷杀手的观点相反。”
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