人体中存在天然蛋白质，可通过使被感染的细胞在尸体坏死的过程中死亡来抵抗病毒感染。位于北卡罗来纳州的研究人员进行的一项新研究表明，这些相同的分子还可以阻止细菌感染的扩散。
此外，这些蛋白质不会在宿主病原菌的受感染细胞中触发细胞死亡。取而代之的是，它们通过将有害微生物保留在宿主细胞内来阻止感染，使它们既活着又抑制细菌疾病。
北卡罗来纳州立大学(NC州立大学)的研究人员Jun Ninomiya-Tsuji和Kazuhito Sai发现了RIPK3和MLKL蛋白发挥的额外作用。他们在单核细胞增生性李斯特菌感染的肠道细胞上测试了保护分子。
李斯特氏菌感染是一种攻击肠道的致病细菌，可引起肠道疾病李斯特菌病。吃受污染的食物会增加患病的风险，有时甚至是致命的。(相关：您只应在确实需要抗生素时使用抗生素：您能识别出细菌感染吗?)
一对抗李斯特菌病和其他细菌感染的保护性蛋白质
NC State研究小组发现RIPK3和MLKL采用不同的方法来对抗李斯特菌病。当蛋白质遇到被感染的肠道细胞时，它们就不会像感染病毒的细胞那样强迫宿主进行尸体坏死。
相反，蛋白质与利斯特氏菌的某些结构成分相互作用。一旦他们识别了这些组件，MLKL便会绑定到它们。
然后，MLKL抑制利斯特氏菌的复制，阻止细菌繁殖和传播。同时，宿主细胞仍然存活。
Ninomiya-Tsuji解释说：“尽管我们已经证明这些蛋白质在肠上皮细胞中的功能与在免疫细胞中的功能不同，但我们仍不确定这种分化是如何发生或为什么发生的。”他是该论文的共同通讯作者之一，提供了生物科学方面的专业知识。
保护人体肠道细胞的物质还保护小鼠的肠道和肝脏
在他和Sai进行的实验中，他们将人体肠道细胞暴露于李斯特菌。一些文化缺乏RIPK3，而其他文化具有足够水平的保护蛋白。
他们发现缺乏RIPK3的细胞会死于李斯特菌感染。同时，受蛋白质保护的细胞很少会落入病原体。
在下一阶段，NC State研究人员诱发了小鼠李斯特菌病。他们将缺乏RIPK3的小鼠和健康的小鼠暴露于利斯特氏菌，然后检查动物是否有细菌感染从肠道扩散到肝脏的迹象。
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