莱斯特大学的MRC研究人员发现了一种遗传“转换”，可以帮助预防或延缓帕金森氏病的症状。
在《细胞死亡与分化》杂志上发表的一篇论文中，研究小组发现一种叫做ATF4的基因在帕金森氏病中起关键作用，是控制线粒体代谢以促进神经元健康的基因的“开关”。
负责这项研究的莱斯特大学MRC毒理学部门的Miguel Martins博士解释说：“当果蝇中ATF4的表达降低时，这些线粒体基因的表达就会下降。这种下降会导致剧烈的运动缺陷，寿命缩短以及脑线粒体功能异常。
“有趣的是，当我们在帕金森氏症的飞行模型中过表达这些线粒体基因时，线粒体功能得以重建，并避免了神经元丢失。”
通过发现协调这一过程的基因网络，研究人员们找出了可以预防神经元丢失的新治疗靶标。
某些形式的帕金森氏症是由基因PINK1和PARKIN的突变引起的，这些突变有助于线粒体质量控制。
这些基因中突变的果蝇会累积有缺陷的线粒体，并表现出帕金森氏样变化，包括神经元丢失。
的研究该研究人员使用PINK1和PARKIN突变果蝇搜索其他关键的帕金森氏症基因-并且使用生物信息学方法发现，ATF4基因起关键作用。
马丁斯博士补充说：“研究这些基因在人类神经元中的作用可能会导致量身定制的干预措施，有一天可以预防或延缓帕金森氏症所见的神经元丢失。”
这项发现是基于莱斯特大学团队最近的研究而建立的，该团队最近发现了几种保护帕金森氏病神经元的基因，为新的治疗选择创造了可能性。
PINK1和PARKIN这两个基因会影响线粒体如何分解氨基酸以产生核苷酸-这些分子的代谢产生细胞需要生存的能量。
线粒体功能异常与帕金森氏症有关，研究人员此前曾证明，利用核苷酸促进这种代谢可以保护神经元。
标签： 帕金森氏病
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