休斯顿大学的两位科学家报告说，大脑海马部分的缺陷(称为齿状回)受核受体LXRβ(肝脏X受体Beta)调节。齿状回或DG负责情绪和记忆，并且已知与自闭症谱系障碍(ASD)有关。
生物学和生物化学教授玛格丽特·沃纳(Margaret Warner)和生物学，生物化学教授，UH核受体与细胞信号转导中心创始主任Jan-ÅkeGustafsson在《美国国家科学院院刊》上描述了这项工作。
他们已经合作了四十年，在发现核受体在脑功能中的作用之后，不断发现，并且没有任何减慢的迹象。
追查罪魁祸首
神经发生或齿状回的生长调节发生在产前和产后。
华纳说：“我们的发现表明，DG神经发生的早期变化最终提供了异常的模板，可在此模板上建立涉及正常社会功能的电路。”
他们的研究表明，DG神经发生的缺陷似乎与自闭症谱系障碍及其相关行为的病因有关。具体而言，核受体LXRβ中的缺陷已成为DG中缺陷的罪魁祸首。
为什么这种灰质很重要
在生理学世界(我们体内有机体如何进行通讯并使我们保持生命)中，核受体是一天的主宰。它们是细胞内控制激素和调节新陈代谢的一类蛋白质。其中一种蛋白LXRβ可能是自闭症成因的关键。Warner和Gustafsson通过将LXRβ排除在方程之外，从而建立了他们唯一的方法。
“剔除LXRβ会导致自闭症行为并降低认知灵活性，”华纳说。“在本文中，我们分享了我们的发现，即LXRβ的缺失会导致DG发育不全或发育不足以及自闭症样行为，包括异常的社交互动和重复性行为。”
他们继续报告：“行为研究证实，切除LXRβ会引起与主要ASD症状有关的行为障碍。作为ASD的关键表型特征，社交互动不足是显而易见的……”
Gustafsson说，这些发现是自闭症研究的前进之路。
他说：“肝脏X受体Beta在齿状回和自闭症中很重要，对该受体的更多研究将有助于我们治愈或治疗自闭症。”
他应该知道。他是1996
年发现LXRβ的科学家。“直到1996年，我们还不知道这种受体甚至存在，而且在脑功能中如此重要，” Warner说。
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