神经元相互作用的记忆基础

胶质细胞围绕神经元并提供支持-与医院工作人员和护士支持医生以保持手术顺利进行不同。这些经常被忽视的细胞，包括少突胶质细胞和星形胶质细胞，是中枢神经系统中最丰富的细胞类型。

但是这些细胞不仅仅支持神经元。研究人员报告说，它们还积极影响着它们。

研究人员集中研究了星形胶质细胞(一种星形细胞，数量大大超过神经元)，他们发现，当这些细胞过量产生一种叫做ephrin-B1的蛋白质时，保留记忆的能力就会减弱。

“我们研究了小鼠的学习行为，发现星形胶质细胞中这种蛋白质的过度产生会导致上下文记忆的保持能力受损以及在太空中导航的能力下降，”负责该研究的医学院生物医学科学教授Iryna Ethell说。研究。“我们认为表达过多的ephrin-B1的星形胶质细胞可以攻击神经元并去除突触，即神经元之间的联系。”

这种突触的丧失见于神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病，肌萎缩性侧索硬化症和多发性硬化症。

研究结果发表在6月20日的《神经科学杂志》上。

当Ethell及其同事检查培养皿中的小鼠细胞行为时，他们发现当ephrin-B1过表达时星形胶质细胞“吞噬”突触，提示神经胶质-神经元相互作用影响学习

“ ephrin-B1的过量产生可能是一种新的机制，在健康的大脑中，哪些不想要的突触会被去除，而过度去除会导致神经。”

虽然这项研究是在小鼠模型上完成的，但该结果适用于星形胶质细胞还产生ephrin-B1的人类。在创伤性脑损伤期间，星形胶质细胞倾向于增加ephrin-B1的产生，这正是导致Ethell进行当前研究的原因。

在实验室中，研究人员人为地增加了小鼠中的ephrin-B1水平，然后测试了它们的记忆力。他们发现老鼠不记得他们刚刚学到的行为。在细胞培养研究中，他们向过度表达ephrin-B1的星形胶质细胞添加神经元，并且能够看到突触去除，而星形胶质细胞“吞噬”了突触。

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