英国伦敦：偏头痛机制仍未完全了解。来自动物模型的不断升级的数据正在“事实核查”人类偏头痛经历的神经生理和行为相关性。国际头痛学会的官方杂志《头颅痛》杂志发表了一系列研究，描述了与偏头痛有关的潜在机制和分子，以及它们如何受到当前抗偏头痛药物的影响或可能转化为新疗法。
有证据表明，偏头痛可以起源于中枢或外周机制。中枢机制意味着中枢神经系统结构(例如皮质，下丘脑，丘脑等)的变化被改变，改变了大脑的兴奋性，导致头痛发作。据信引起偏头痛的一种机制是皮层扩散抑制(CSD)。CSD是神经元的去极化波，其从枕叶皮质(颈部区域)扩散到顶叶皮质，并且还与偏头痛先兆有关。另一方面，外围机制涉及围绕大脑和脑血管的脑膜中伤害感受器(处理疼痛刺激的神经元)的激活。但是，CSD(起源于中心)可以激活三叉神经血管系统，脑膜和脑血管的伤害感受器来自哪里。在一系列最新研究中，这些动物模型为偏头痛治疗和病因学机制提供了更多线索。
肉毒杆菌毒素A
A型肉毒杆菌毒素(肉毒杆菌)已被证明可有效治疗慢性偏头痛。对实验动物进行模拟该疾病的神经生理机制的研究，开始揭示这些药物如何对抗偏头痛。
拉米·伯斯坦(Rami Burstein)博士领导的贝丝以色列女执事医学中心和哈佛医学院的研究小组表明，模拟偏头痛发作的大鼠CSD诱导可激活三基因血管系统并增加脑膜伤害性伤害感受器的触发。最近，这些同一组研究人员表明，在雌性大鼠中，将肉毒杆菌毒素外围施用到羊羔和矢状缝线上，可使CSD诱导的伤害感受器射影减少72%，这表明中枢偏头痛诱导现象对伤害感受器的激活例如作为CSD，可以被肉毒杆菌所阻止。
CGRP
降钙素基因相关肽(CGRP)是一种炎症和血管扩张性神经肽，在偏头痛患者的血液循环中升高，并在静脉注射时诱发这些患者的偏头痛。
越来越多的临床前偏头痛模型研究表明，女性更容易受到CGRP的伤害作用，这可能是由于雌激素对CGRP受体的放大作用所致。朱莉安娜·杰米尼斯·奇乔罗博士领导的一项巴西研究来自巴拉那州联邦大学的研究表明，在另一种偏头痛动物模型中，应用在三叉神经节中的CGRP能够在雄性和雌性大鼠中诱发类似于偏头痛的雄性和雌性大鼠的神经生理和行为反应，例如皮肤异常性疼痛(当头皮/皮肤对非疼痛刺激变得痛苦，对光的不耐(畏光)和焦虑行为。有趣的是，具有神经保护作用的药物，例如米诺环素和普纳茶碱，仅对雄性大鼠有效抑制CGRP的作用。但是，目前被处方中止偏头痛发作的舒马曲坦在抑制男女双方CGRP的作用方面均有效。
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