UT西南研究人员试图将支持性脑细胞转化为神经元，而不是将成熟的抑制性神经元重编程为另一种类型的神经元，从而造成帕金森氏病丧失的神经递质。
发表在《干细胞报告》上的这项研究揭示了不依赖干细胞而将成熟的神经元从一种改变为另一种的可能性，这与普遍观点相反。
UT西南医学中心分子生物学教授张春立博士说，小鼠研究表明，大脑的神经元在成年期比以前想象的要多。他补充说，长期以来一直认为，神经元的身份早在成年之前就已经被密封，并且一种神经元无法转化为另一种神经元。
生物医学研究学者WW Caruth，Jr.的Zhang博士说：“发现我们可以操纵神经元在成年后改变其身份确实是出乎意料的。”他补充说，对神经元可塑性和细胞身份维持的见识有一天可能会导致治疗重编程局部神经元治疗神经系统疾病的策略。
他说：“起初，我对我们改变了中棘神经元的特性而不是我们靶向的支持性胶质细胞的特性感到有些失望。”“但是当我们意识到结果的新颖性时，我们感到惊讶。据我们所知，改变驻留和成熟神经元的身份从未实现。”
由于神经递质多巴胺在运动障碍(如帕金森氏病)中丢失，因此许多神经科学家对有一天有可能产生新的产生多巴胺的神经元感兴趣。他解释说，多巴胺能细胞对于控制自愿运动和情绪，例如驱动行为的动机和报酬非常重要。
为了正常发挥功能，神经递质GABA，多巴胺和其他物质的水平需要在大脑中保持微妙的平衡。他补充说，由于多巴胺参与奖励行为，包括成瘾行为，因此任何增加多巴胺水平的潜在治疗方法也都需要一种使其他神经递质水平保持平衡的方法。
张博士解释说，在这项研究中改变身份的成熟中棘神经元通常会产生GABA，一种抑制性神经递质，其靶向整个成年大脑中的其他神经元。
张博士和他的团队使用病毒载体(一种分子生物学家通常用来将遗传物质传递到细胞中的工具)来管理一系列基因，这些基因有望鼓励活小鼠大脑重编程，以试图诱导神经胶质变成多巴胺。产生神经元。胶质细胞–希腊语中的“胶水”一词–是包围神经元以提供支持，隔离和保护的细胞。
鸡尾酒被注射到纹状体中，纹状体是大脑中富含产生GABA的中棘神经元的区域，已知该神经元有助于控制运动技能。张博士说，产生多巴胺的神经元通常位于大脑的其他位置，但发出长距离连接来控制纹状体中的中性棘神经元。
研究人员最初看到了新的多巴胺神经元，并认为神经胶质已经转化。但是，许多回合的细胞谱系测试显示，胶质细胞保持不变。
“我们得到了我们想要的新细胞，”张博士说。“但是，它们并非源自神经胶质细胞。”
出乎意料的结果导致了激烈的后续实验，证实了该团队的怀疑，即新细胞直接从成熟的GABA神经元转化而来。他说，尽管保留了原始细胞的某些特征，新细胞更像含多巴胺的神经元。他补充说，更详细地表征细胞及其遗传学特征是实验室的当前目标。
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