MDI生物实验室的科学家与加州诺瓦托的巴克衰老研究所和中国南京大学的科学家合作，确定了长寿的协同细胞途径，该途径可将线虫线虫的寿命延长五倍。在老化研究中用作模型。
其中一位科学家认为，寿命的增加相当于人类生活400或500年。
该研究利用发现秀丽隐杆线虫衰老的两个主要途径的发现，秀丽隐杆线虫是衰老研究中的一种流行模型，因为它与人类共享许多基因，并且由于其短寿命只有三到四周，因此科学家可以快速评估基因和环境干预措施延长健康寿命的影响。
因为这些途径是“保守的”，这意味着它们已经通过进化传给了人类，所以它们一直是深入研究的主题。
目前正在开发通过改变这些途径来延长健康寿命的多种药物。协同作用的发现为更有效的抗衰老疗法打开了大门。
这项新的研究使用了双重突变体，其中胰岛素信号传导(IIS)和TOR途径已经过遗传改变。
由于IIS途径的改变可延长寿命100%，而TOR途径的改变则可延长30%，因此预计双突变体的寿命将延长130%。但是，它的寿命却增加了500%。
尽管在秀丽隐杆线虫中发现了控制衰老的细胞途径，但尚不清楚这些途径如何相互作用。通过帮助描述这些相互作用的特征，我们的科学家为急需的疗法铺平了道路，以增加快速老龄化人口的健康寿命。”
阐明控制协同反应的细胞机制是在线杂志《细胞报告》上题为“非自主性线粒体应激反应的翻译调控促进长寿”的最新论文的主题。作者包括MDI生物实验室的Jarod A. Rollins博士和Aric N. Rogers博士。
南京大学博士学位论文的主要作者罗林斯说：“这种协同作用的扩展确实是疯狂的。”“效果不是一加一等于二，而是一加一等于五。我们的发现表明，自然界中没有任何东西存在;要开发出最有效的抗衰老疗法，我们必须考虑长寿网络，而不是个别途径。”
Pankaj Kapahi，Ph.D.博士认为，协同相互作用的发现可能导致使用联合疗法，每种疗法影响不同的途径，从而延长健康的人类寿命，就像使用联合疗法治疗癌症和艾滋病毒一样。巴克研究所表示。Kapahi是该论文的通讯作者，作者是南京大学的Rogers和Di Chen博士。
协同作用的相互作用也可能解释了为什么科学家一直无法鉴定出一个基因，这些基因导致某些人能够在无重大年龄相关疾病的情况下生存到非常高的年龄，直到他们死亡之前。
本文着重研究线粒体中寿命的调节方式，线粒体是细胞中负责能量稳态的细胞器。在过去的十年中，越来越多的证据表明线粒体失调与衰老之间存在因果关系。他说，罗林斯的未来研究将集中于进一步阐明线粒体在衰老中的作用。
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