病毒是死亡还是存活?好吧。病毒只能在活细胞内繁殖，并利用其宿主的细胞机制来受益。但是，在进入宿主细胞之前，病毒只是纳米大小的颗粒，与医学上用于诊断和治疗的人造纳米颗粒非常相似。斯德哥尔摩大学，东芬兰大学和卡罗林斯卡研究所的科学家发现，病毒和纳米颗粒具有另一个重要特性。当它们在找到目标细胞之前遇到宿主的生物体液时，它们都被一层蛋白质覆盖。表面上的这一层蛋白质会显着影响其生物学活性。
想象一下网球落入一碗牛奶和谷类食品中。混合物中的粘性颗粒会立即将球覆盖，当您将其从碗中取出时，它们仍会留在球上。当病毒与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触时，也会发生同样的事情。斯德哥尔摩大学的卡里姆·埃扎特(Kariem Ezzat)和卡罗林斯卡研究所(Karolinska Institutet)解释说，这些蛋白质中有许多立即粘附在病毒表面，形成所谓的蛋白质电晕。
来自UEF AI AI Virtanen研究所的学院研究员，Tarja Malm副教授也参加了这项研究。
研究人员研究了不同生物体液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白质电晕。RSV是全世界幼儿急性下呼吸道感染的最常见原因，每年导致3400万病例和196,000例死亡。
根据结果，血液中RSV的蛋白电晕特征与肺液中的有很大不同。人与其他物种(例如恒河猕猴)之间也存在差异，后者也可能感染RSV。该病毒在遗传水平上保持不变。它只是通过根据其环境在其表面上积累不同的蛋白冠来获得不同的身份。这使得该病毒可以利用细胞外宿主因子来获得益处，研究人员能够证明，这些不同的中的许多使得RSV更具感染性。
研究人员还发现，诸如RSV和1型单纯疱疹病毒(HSV-1)的病毒可以结合称为淀粉样蛋白的特殊蛋白质。淀粉样蛋白聚集成斑块，这些斑块在阿尔茨海默氏病中起作用，导致神经元细胞死亡。到目前为止，病毒和淀粉样蛋白斑块之间的联系背后的机制一直很难找到，但是目前的研究表明，HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白转化为构成淀粉样蛋白斑块的线状结构。在阿尔茨海默氏病的动物模型中，他们发现脑部感染后48小时内，该病的病理加剧了。在没有HSV-1感染的情况下，该过程通常需要几个月的时间。
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