斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的新研究表明，病毒与宿主生物体液中的蛋白质相互作用，从而在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白质涂层使病毒更具感染性，并促进神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)特征性斑块的形成。
病毒是死还是活?嗯......两个。病毒只能在活细胞内繁殖，并利用其寄主的细胞机制来获益。然而，在进入宿主细胞之前，病毒只是纳米尺寸的颗粒，非常类似于医学应用中用于诊断和治疗的人造纳米颗粒。来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的科学家发现病毒和纳米粒子具有另一个重要特性;当它们在找到它们的靶细胞之前遇到它们的宿主的生物液体时，它们都被一层蛋白质覆盖。表面上的这层蛋白质显着影响它们的生物活性。
“想象一下，网球落入一碗牛奶和谷物中。球被混合物中的粘性颗粒立即覆盖，当它从碗中取出时它们会留在球上。当病毒与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触时，也会发生同样的事情。许多这些蛋白质立即粘附在病毒表面形成所谓的蛋白质冠，“斯德哥尔摩大学的Kariem Ezzat和Karolinska Institutet解释说。
Kariem Ezzat及其同事研究了不同生物体液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白质冠。RSV是全世界幼儿急性下呼吸道感染的最常见原因，每年导致3400万例病例和196,000例死亡。“血液中RSV的蛋白质电晕特征与肺液中的非常不同。人类和其他物种如猕猴也有所不同，它们也可以感染RSV“，Kariem Ezzat说。“病毒在基因水平上保持不变。它只是通过根据其环境在其表面积累不同的蛋白质冠来获得不同的身份。这使得病毒可以使用细胞外宿主因子来获益，
来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的研究人员还发现RSV和单纯疱疹病毒1型(HSV-1)等病毒可以结合一类特殊的蛋白质淀粉样蛋白。淀粉样蛋白聚集成斑块，这些斑块在阿尔茨海默病中起作用，导致神经元细胞死亡。迄今为止，病毒和淀粉样斑块之间的联系背后的机制很难找到，但Kariem Ezzat及其同事发现HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白转化为构成淀粉样蛋白斑的线状结构。在阿尔茨海默病的动物模型中，他们看到小鼠在大脑感染后48小时内发病。在没有HSV-1感染的情况下，该过程通常需要几个月。
“我们论文中描述的新机制不仅可以影响确定病毒感染程度的新因素，还可以影响设计疫苗的新方法。此外，描述将病毒和淀粉样蛋白原因联系起来的物理机制，增加了对微生物在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的作用的研究兴趣，并开辟了新的治疗途径。“，斯德哥尔摩大学的Kariem Ezzat和卡罗林斯卡学院说。
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