免疫细胞错误心脏病发作的病毒感染

由加州大学圣地亚哥分校的生物工程师兼医生Kevin King领导的一项研究发现，免疫系统在心脏病发作的后果中起着惊人的作用。该研究可能会导致心脏病的新治疗策略。

该团队还包括马萨诸塞州综合医院(MGH)系统生物学中心，布莱根妇女医院，哈佛医学院和马萨诸塞大学的研究人员，他们在11月6日出版的“自然医学”杂志上发表了这些研究结果。

缺血性心脏病是世界上最常见的死亡原因，它始于心脏病发作。在此过程中，心脏细胞死亡，促使免疫细胞进入死亡组织，清除碎片并协调心脏壁的稳定。

但是什么是心脏中的细胞会刺激免疫系统呢?为了解决这个问题，研究人员深入研究了数千个单独的心脏免疫细胞，并使用一种称为单细胞RNA-Seq的方法绘制了各自的转录组。这导致发现心脏病发作后，垂死细胞的DNA伪装成病毒，并在专门的免疫细胞中激活一种叫做I型干扰素反应的古老抗病毒程序。研究人员将这些命名为“干扰素诱导细胞(IFNICs)”。

当研究人员在心脏病发作后通过基因或中和抗体阻断干扰素反应时，炎症减少，心脏功能障碍减少，生存率提高。具体而言，阻断小鼠的抗病毒反应可将存活率从60%提高到95%以上。这些发现揭示了一种新的潜在治疗机会，可以防止心脏病发作进展为患者的心力衰竭。

“我们有兴趣了解干扰素是否会导致人类心脏病发作后的心血管不良后果，”金说，他在布莱根妇女医院和系统生物学中心担任心脏病学研究员时做了大部分研究工作。在波士顿的MGH。

免疫系统已经进化出先天的抗病毒程序，以抵御各种入侵的病原体。免疫细胞通过检测病原体的分子指纹，激活一种叫做IRF3的蛋白质和分泌干扰素来做到这一点，干扰素协调由数百种干扰素刺激的基因介导的防御程序。研究人员惊奇地发现，尽管没有任何感染，心脏病发作后抗病毒干扰素反应也会开启。他们的研究结果表明，死亡的细胞DNA是造成这种混乱的原因，因为免疫系统将其解释为病毒的分子特征。

令人惊讶的是，参与干扰素应答的免疫细胞是先前未识别的心脏巨噬细胞亚群。这些细胞不能通过常规流动分选鉴定，因为细胞表面上的独特标记物是未知的。通过使用单细胞RNA Seq，一种将微流体纳升滴液反应器与单细胞条形码和下一代测序相结合的新兴技术，研究人员能够检测超过4,000种心脏免疫细胞中每种基因的表达，并发现了负责细胞的特异性IFNIC群体。 。

未来的研究旨在更好地了解干扰素反应和干扰素细胞类型，并探讨它们在梗塞和重塑心脏中的作用。该团队还致力于了解细胞死亡发生的其他组织和疾病中的干扰素反应。

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